Introducción: En Cuba más del 45 % de la población mayor de 15 años consume bebidas alcohólicas, fundamentalmente entre 15 y 44 años de edad. La esteatosis hepática alcohólica se observa con mucha frecuencia en pacientes alcohólicos con malos hábitos alimentarios.

Objetivo: Caracterizar desde el punto de vista bioquímico la patogenia de la esteatosis hepática alcohólica.

Materiales y Métodos: Se realizó una revisión de la literatura disponible en formato digital y físico, Fueron consultadas las bases de datos Scielo-Cuba, BVS, Ebsco y PubMed, se revisó un total de 34 referencias, de las cuales fueron incluidas 17.

Desarrollo: La principal alteración bioquímica de la esteatosis hepática alcohólica es el incremento en la formación de cofactores reducidos NADH. El ciclo de Krebs se deprime y se asocia a la inhibición de la glucólisis y gluconeogénesis para provocar hipoglucemia. La acidosis es producto del exceso de ácido láctico y la formación de cuerpos cetónicos. La b-oxidación de ácidos grasos se paraliza y el exceso de acetil CoA contribuye a la biosíntesis de ácidos grasos.

Conclusiones: La esteatosis hepática alcohólica es el hallazgo inicial de daño hepático mediado por alcohol, esta se asocia frecuentemente a hipoglucemia y acidosis metabólica.